हमारे दिमाग के सबसे रहस्यमय और विनाशकारी रोगों में से एक, अल्जाइमर रोग, दशकों से वैज्ञानिकों के लिए एक जटिल पहेली बना हुआ है। अब, किंग्ज़ कॉलेज लंदन के शोधकर्ताओं ने फ्रंटोटेम्पोरल डिमेंशिया (FTD) के साथ-साथ अल्जाइमर रोग में मस्तिष्क कोशिकाओं के मरने के एक पहले से अनदेखे तरीके की पहचान की है। इस महत्वपूर्ण खोज का केंद्र ‘कैरियोप्टोसिस’ नामक एक तंत्र है, जो इन विनाशकारी स्थितियों की प्रगति को धीमा करने के लिए नए उपचारों का मार्ग प्रशस्त कर सकता है।
अल्जाइमर और फ्रंटोटेम्पोरल डिमेंशिया जैसी कई न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारियों में तंत्रिका कोशिकाओं (न्यूरॉन्स) के अंदर हानिकारक प्रोटीन का असामान्य जमाव होता है। समय के साथ, ये कोशिकाएं मर जाती हैं, जिससे याददाश्त में कमी और अन्य गंभीर लक्षण उत्पन्न होते हैं। यद्यपि वैज्ञानिक लंबे समय से एपोप्टोसिस (एक प्रकार की प्रोग्राम्ड कोशिका मृत्यु) सहित कोशिका मृत्यु के कई रूपों के बारे में जानते हैं, लेकिन वे तंत्र इन विकारों में देखे जाने वाले व्यापक न्यूरॉन हानि को पूरी तरह से समझा नहीं पाए थे। ‘कैरियोप्टोसिस’ की यह नई अवधारणा इस रहस्य को उजागर करने में मदद कर सकती है कि विषाक्त प्रोटीन वास्तव में मस्तिष्क कोशिकाओं को कैसे नष्ट करते हैं।
कैरियोप्टोसिस क्या है?
किंग्ज़ कॉलेज लंदन के यूके डिमेंशिया रिसर्च इंस्टीट्यूट के साथ मिलकर काम कर रहे शोधकर्ताओं ने पाया कि कैरियोप्टोसिस विषाक्त प्रोटीन के जमाव और मस्तिष्क कोशिकाओं की मृत्यु के बीच एक महत्वपूर्ण कड़ी हो सकता है। कैरियोप्टोसिस उन रासायनिक प्रतिक्रियाओं की एक श्रृंखला को संदर्भित करता है जो तब शुरू होती हैं जब किसी कोशिका के अंदर विषाक्त प्रोटीन जमा हो जाते हैं। जैसे-जैसे यह प्रक्रिया आगे बढ़ती है, कोशिका का केंद्रक, जिसमें उसका आनुवंशिक पदार्थ होता है, धीरे-धीरे सिकुड़ता है और अंततः टूट जाता है। यह तंत्र कोशिका की मृत्यु का एक अनूठा रूप है, जो डिमेंशिया के लिए एक नया चिकित्सीय लक्ष्य प्रस्तुत करता है।
अल्जाइमर और फ्रंटोटेम्पोरल डिमेंशिया के मस्तिष्क में मिले सबूत
नेचर कम्युनिकेशंस (Nature Communications) में प्रकाशित यह अध्ययन, फ्रंटोटेम्पोरल डिमेंशिया या अंतिम चरण के अल्जाइमर रोग वाले 28 लोगों से एकत्र की गई 3,000 मस्तिष्क कोशिकाओं के विश्लेषण पर आधारित है। कम्प्यूटेशनल एल्गोरिदम का उपयोग करते हुए, शोधकर्ताओं ने ऊतक के भीतर होने वाली कोशिका मृत्यु के विभिन्न रूपों की पहचान की। उन्होंने अल्जाइमर रोग वाले लोगों के फ्रंटल कॉर्टेक्स की 35 प्रतिशत कोशिकाओं में कैरियोप्टोसिस के लक्षण पाए, जबकि स्वस्थ वृद्ध वयस्कों की केवल 15 प्रतिशत कोशिकाओं में यह देखा गया। यह अंतर कैरियोप्टोसिस की भूमिका को स्पष्ट रूप से इंगित करता है।
किंग्ज़ कॉलेज लंदन के इंस्टीट्यूट ऑफ साइकाइट्री, साइकोलॉजी एंड न्यूरोसाइंस के फंक्शनल जीनोमिक्स के रीडर डॉ. मैनोलिस फैंटो ने इस खोज के महत्व को रेखांकित किया। उन्होंने कहा, “यह अध्ययन किंग्ज़ में 10 साल की यात्रा का परिणाम है, जब हमने पहली बार एक अपेक्षाकृत दुर्लभ बीमारी में कैरियोप्टोसिस की पहचान की थी और अब यह पता चला है कि यह लाखों लोगों को प्रभावित करने वाले डिमेंशिया की एक सामान्य विशेषता है।”
डिमेंशिया उपचार के लिए एक संभावित नया लक्ष्य
शोधकर्ताओं ने एक प्रमुख आणविक मार्ग का भी पता लगाया जो कैरियोप्टोसिस को नियंत्रित करता प्रतीत होता है। उन्होंने पाया कि न्यूरॉन्स के अंदर प्रोटीन को एक साथ जमने के लिए मजबूर करना, जो कई न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों की पहचान है, इस विनाशकारी प्रक्रिया को ट्रिगर कर सकता है। अध्ययन के अनुसार, विषाक्त प्रोटीन का जमाव केंद्रक की बाहरी झिल्ली को अस्थिर करता है, जिससे वह सिकुड़ जाता है और अंततः विघटित हो जाता है।
टीम ने फिर किनस (kinases) नामक प्रोटीन की जांच की, जो इस मार्ग में आणविक स्विच के रूप में कार्य करते हैं। चूहों के न्यूरॉन्स का उपयोग करके प्रयोगशाला प्रयोगों में, इन स्विच को अवरुद्ध करने से कैरियोप्टोसिस से जुड़े मार्करों में कमी आई। विशेष रूप से, किनस p38 एमएपी किनस (p38 MAP kinase) और प्रोटीन लैमिनबी1 (LaminB1) के बीच की बातचीत केंद्रक के टूटने को धीमा करने या रोकने के लिए एक आशाजनक लक्ष्य के रूप में उभरी।
शोधकर्ताओं का मानना है कि यह मार्ग अंततः ऐसी चिकित्सा पद्धतियों को जन्म दे सकता है जो डिमेंशिया में मस्तिष्क कोशिकाओं के नुकसान को कम करती हैं। उनका अगला लक्ष्य मनुष्यों में p38 एमएपी किनस और लैमिनबी1 के बीच की बातचीत को चुनिंदा रूप से लक्षित करने के तरीके विकसित करना है। डॉ. मैनोलिस फैंटो ने समझाया, “p38 एमएपी किनस और लैमिनबी1 के बीच की बातचीत को विशेष रूप से लक्षित करके, हम कोशिका मृत्यु की प्रक्रिया को धीमा कर सकते हैं, जिससे विशिष्ट न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के खिलाफ अधिक सटीक उपचारों के लिए समय मिल सकता है।”
भविष्य की उपचार रणनीतियों के लिए एक मार्ग मानचित्र
यूके डिमेंशिया रिसर्च इंस्टीट्यूट एट किंग्ज़ की सीनियर रिसर्चर और पेपर की पहली लेखिका डॉ. रेबेका कैस्टरटन ने इस अध्ययन के दूरगामी प्रभावों पर प्रकाश डाला। उन्होंने कहा, “मस्तिष्क में कोशिकाओं की मृत्यु और हानि डिमेंशिया के साथ रहने वाले लोगों द्वारा अनुभव किए गए कई लक्षणों को बढ़ाती है। हमारा अध्ययन रासायनिक घटनाओं की एक नई श्रृंखला को उजागर करता है जो मस्तिष्क कोशिकाओं में कोशिका मृत्यु का समन्वय कर सकती हैं। हमने कैरियोप्टोसिस के कार्य करने के तरीके का एक मार्ग मानचित्र बनाना शुरू कर दिया है, और मैं उन भविष्य की सफलताओं को देखने के लिए उत्साहित हूं जो यह डिमेंशिया अनुसंधान समुदाय और उससे आगे बढ़ा सकता है।”
अल्जाइमर रिसर्च यूके की सीनियर रिसर्च मैनेजर डॉ. सारा रॉड्रिग्स ने भी इस खोज के महत्व पर जोर दिया। उन्होंने कहा, “दशकों से, हम जानते हैं कि अल्जाइमर रोग और फ्रंटोटेम्पोरल डिमेंशिया में विषाक्त प्रोटीन जमा होते हैं, लेकिन वे वास्तव में मस्तिष्क कोशिकाओं के नुकसान का कारण कैसे बनते हैं, यह अभी भी स्पष्ट नहीं था। कैरियोप्टोसिस की पहचान उन उपचारों के लिए लक्ष्यों को खोजने की दिशा में एक महत्वपूर्ण कदम है जो कोशिका हानि को रोक या धीमा कर सकते हैं। यह बीमारी के अंतर्निहित कारणों से निपटने वाली चिकित्सा पद्धतियों के लिए अवसर को व्यापक बनाने में मदद कर सकता है, जिससे हमें डिमेंशिया के इलाज के करीब लाया जा सके। यही कारण है कि अल्जाइमर रिसर्च यूके अनुसंधान को धन और सहायता प्रदान करता है।”
यह अध्ययन डिमेंशिया से लड़ने के वैश्विक प्रयासों में एक महत्वपूर्ण मील का पत्थर है, जो इस रहस्यमय बीमारी के इलाज की दिशा में आशा की एक नई किरण प्रदान करता है।
